PRESION SANGUINEA:

La presión sanguínea significa la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso se mide siempre en mm de Hg. Cuando se dice que la presión en un vaso es de 50 mmHg esto quiere decir que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una columna de Hg contra la gravedad hasta una altura de 50 mm.

De forma ocasional la presión se mide en centímetros de agua (cm H2O) una presión de 10 cm de H2O significa una presión suficiente para evaluar una columna de agua hasta una altura de 10 cm contra la gravedad.

PULSACIONES DE  LA PRESION ARTERIAL

Tres variables se interrelacionan para lograr la regulación de la presión arterial (PA): el gradiente de presión (ΔP), el caudal o flujo de sangre (Q) y la resistencia periférica (R). Usando como analogía a la Ley de Ohm de los circuitos eléctricos, que establece que la corriente (I) es igual a la diferencia de voltaje (ΔV), dividida por la resistencia (R), o sea I = ΔV / R, se toma la relación hidrodinámica equivalente donde Caudal o Flujo (Q) es igual a gradiente de presión (ΔP) dividido por la resistencia (R), o sea Q = ΔP / R

El gradiente de presión o presión de perfusión en un órgano es la presión arterial menos la presión venosa mientras que en un vaso individual es la diferencia entre dos puntos particulares del mismo.

La resistencia al flujo en un vaso sanguíneo está determinada por tres factores:

a) el largo del vaso (L);

b) el radio de la luz del vaso elevado a la cuarta potencia (r 4) y

c) la viscosidad de la sangre (η); de tal forma que R = η . L / r4

De ellos el radio es el más importante, teniendo en cuenta que se considera su dimensión pero elevada a la cuarta potencia; así una disminución del radio a la mitad de su valor original implica un aumento de dieciséis veces de la resistencia. Un vaso sanguíneo con el doble de longitud pero idéntico radio tendrá el doble de resistencia.

La viscosidad (η) puede variar significativamente cuando existan cambios en el hematocrito: si el hematocrito normal del 40% es llevado al 60%, el valor de la viscosidad llegará a más o menos el doble; también la disminución de la velocidad del flujo provoca aumento de la viscosidad en varias veces . Es decir que Q es directamente proporcional al gradiente de presión multiplicado por el radio del vaso elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional al largo del vaso y a la viscosidad.

PRESIÓN ARTERIAL.

Es la fuerza o empuje ejercido por la sangre sobre la pared de la arteria. Tensión Arterial, es la fuerza de igual magnitud pero en sentido contrario ejercido por la pared de la arteria que se opone a la distensión y es la que podemos medir.

La presión arterial es el valor en mmHg que se alcanza cuando la tensión de la pared arterial llega a la cima de la onda sistólica.

La presión en la aorta, la arteria braquial y en otras grandes arterias sube hasta un valor máximo de alrededor de 120 mm Hg que es la Presión Sistólica y cae hasta un valor mínimo de alrededor de 70 mmHg Presión Diastólica.

Presión arterial clasificación

Normal: por debajo de 120-80

Pre hipertensión: 120-139

Estadio I HTA: 140-159 90-99

Estadio II HTA: por encima de 160-100.

¿Cómo se mide la Presión Arterial?

Ambiente:

• Estar en una habitación tranquila.

• Evitar ruidos y situaciones de alarma.

• La temperatura ambiente debe rondar los 20º.

Paciente:

• No comer abundantemente, no fumar, no beber alcohol ni café, ni hacer ejercicio, al menos media hora antes de la visita.

• No tomar agentes simpáticos miméticos, como descongestivos.

• No tener la vejiga llena.

EL MÉTODO INDIRECTO

La manera habitual de medir la presión arterial en clínica es por medio del método indirecto usando un esfingomanómetro. Este consiste en un manguito o brazalete inflable que se enrolla en el brazo del paciente. La presión dentro del brazalete se mide con un manómetro de mercurio o un manómetro aneroide (un tubo cerrado en forma de espiral cuyo radio de curvatura aumenta con la presión y mueve una aguja). La presión sistólica (máxima) y diastólica (mínima) se determinan, usando un estetoscopio colocado sobre la arteria humeral, a través de la auscultación de los "ruidos de Korotkoff" Hay 5 fases en los ruidos de Korotkoff y las fases I, IV y V son usadas como claves de la medida de la presión arterial.

El primer paso es inflar el manguito con una presión francamente mayor a la presión sistólica (p. ej.: 250 Hg), lo que determinará el cierre de la arteria por la presión que ejercen las masas musculares. No se oirá ningún ruido a través del estetoscopio. Luego se comienza lentamente a desinflar el manguito, observando la columna de mercurio. En un momento dado se comenzará a oír ruidos o golpes que coinciden con la sístole (FASE I) y la lectura del manómetro en ese momento indicará la presión sistólica. Se sigue, entonces, bajando la presión en el manguito y se notará que, primero (FASE IV), hay un cambio de tonalidad en los ruidos y segundo (FASE V), los ruidos desaparecen. La diferencia entre "cambio" y "silencio" no suele ser mayor a unos pocos mmHg.

La presión diastólica parece estar más cercana al cambio que al silencio, pero como éste es más difícil de percibir, se suele anotar como diastólica la presión en la que los ruidos desaparecen.

En algunos servicios hospitalarios se anota, por ejemplo, 120/80/75 para indicar los tres momentos del registro, pero para las estadísticas de salud se usa sólo las medidas derivadas en la fase I y V.

¿Cuál es el origen de los ruidos de Korotkoff? La FASE I se debe a que la sangre comienza a pasar por una arteria estrechada. Eso determina un aumento de la velocidad local que, al encontrarse, debajo del manguito, con una arteria de radio normal, hace que aparezca un flujo turbulento, ruidoso.

Esta turbulencia ocurre sólo en la sístole porque es el momento en el que la presión arterial logra vencer la presión externa. Estos golpes son reemplazados por un murmullo suave (FASE II) y por un murmullo más intenso (FASE III). Con una presión externa cercana a la diastólica el flujo se vuelve laminar, silencioso (FASES IV y V). Lo habitual es realizar este procedimiento con el paciente acostado pero, sobre todo cuando se utilizan drogas hipotensoras, puede ser importante repetir la medida con el paciente sentado y de pie.

Presión sistólica, presión diastólica, presión de pulso y presión arterial media.

Lo habitual es decir que el corazón funciona como una impelente y pulsátil. Es impelente porque fundamentalmente impulsa la sangre es un sentido creando presiones positivas. Es pulsátil porque tiene ciclos, con momentos en que la presión alcanza un valor alto y luego baja. Hay una presión máxima que coincide con la sístole ventricular, por lo que se la llama presión sistólica (PAS). Su valor es de unos 120 mm Hg.

El punto de menor presión corresponde al final de la diástole ventricular, por lo que se la llama presión diastólica (PAD) y su valor es de unos 80 mm Hg. Es la "máxima" la "mínima'' de la jerga médica. A la diferencia entre PAS y PAD se la conoce como presión de pulso. Así:

Ppulso = PAS - PAD = 120 - 80 mm Hg = 40 mm Hg

Ahora, si la PAS es 120 mm Hg y la PAD de 80 mm ¿de donde salen los 100 mm Hg de presión aórtica que hemos venido usando y se muestra en la Fig. 9.7? Se trata de la presión arterial media (PAmed), la presión continua que debería existir en el sistema para cumplir las mismas funciones que la presión pulsante de la sistólica y la diastólica. . Una manera rápida de calcularla es

PAmed = PAD + 1/3 ( PAS - PAD) PAmed = 80 + 1/3 (120 - 80) = 93,3 mm Hg

Por comodidad se usa: PAmed = 100 mm Hg

El PULSO, LA ONDA DE PULSO Y LA ONDA DE PRESION

La toma del pulso en las arterias, especialmente la radial es, sin duda, el procedimiento médico más común y rutinario.

El examinador, adoptando generalmente una postura seria y grave, pone sus dedos índice y medio en la muñeca del paciente y siente. La pregunta es: ¿Qué es lo que siente? Siente, claro, dilataciones rítmicas de la arteria que le permitirán decir, por ejemplo, que el pulso es regular (cada golpe está separado del otro por intervalos iguales), igual (cada golpe tiene la misma intensidad) y de una frecuencia de 72 por minuto. Son datos muy útiles, pero hay que entender su significado. La sístole ventricular tiene una duración de unos 0,3 s y en ese tiempo se expulsa el volumen sistólico, que creará un aumento de presión en la aorta, un aumento de velocidad de la sangre y una distensión de las paredes arteriales. Al ser la actividad cardíaca un fenómeno rítmico se crearán ondas de presión, ondas de velocidad y ondas de pulso que se irán propagando por el árbol vascular. Esta última resulta de la propagación, a través de la pared de las arterias, del incremento y disminución rítmica del diámetro de la aorta y las grandes arterias. La velocidad con que se propaga la onda de pulso es de 4 a 10 veces mayor que la velocidad de la sangre, por lo que el médico sentirá, en la arteria radial, por ejemplo, que se ha producido un latido antes que la sangre expulsada por ese latido llegue a la muñeca del paciente. Como se sabe, en una arteria estrechada la velocidad de la sangre aumenta y puede ocurrir que la onda de velocidad alcance a la de pulso. Esa situación provocaría vibraciones de la pared muy intensas y ha sido invocado como hipótesis alternativa para explicar los ruidos de Korotkoff, tradicionalmente atribuidos a turbulencia de la sangre.

Efectos de la pulsación sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular

La presión sobre el flujo sanguíneo es mucho mayor de lo que se podría esperar así como se encuentra en la razón esto es que el incrementa de la presión arterial no solo aumenta la fuerza que tiende a empujar la sangre a través de los vasos, si no que distiende al mismo tiempo, lo que reduce la resistencia vascular. Así una presión aumentada suele incrementar el flujo de dos formas.

Por lo tanto para la mayor parte de los tejidos, el flujo sanguíneo a 100 mmHg de presión arterial suele ser aproximadamente cuatro a seis veces mayor que el flujo sanguíneo a 50 mmHg, y no el doble como sucedería si el aumento de la presión no tuviera el efecto de aumentar el diámetro vascular.

Pulsaciones de  la presión arterial

Con cada latido cardiaco, una nueva oleada de sangre llena a las arterias. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, la sangre fluiría por los tejidos solo durante la sístole cardiaca y no durante la diástole. Sin embargo, las condiciones normales la capacitancia del árbol arterial reduce la presión de las pulsaciones de forma que casi han desaparecido cuando la sangre llega los capilares; así el flujo sanguíneo tisular es fundamentalmente continuo con muy escasas ocasiones.

Factores que afectan la presión del pulso

1.        El volumen sistólico del corazón

2.        La capacitancia (densibilidad total) del árbol arterial

3.        Carácter de la eyección del corazón durante la sístole menos importante

Hipertensión arterial. Causas

• Desconocidas o idiopáticas
• Conocidas o secundarias a

1. Enfermedades renales

2. Enfermedades endocrinas

3. Enfermedades vasculares

Hipotensión

Hipotensión, tensión arterial anormalmente baja. Puede producirse una caída repentina y aguda de la presión arterial como consecuencia de un shock quirúrgico causado por pérdida de sangre (hemorragia), un ataque cardiaco, hipotermia, pérdida de conciencia, sobredosis de drogas  y muchas otras causas. Los síntomas de una baja presión sanguínea consisten en desmayos, mareos y, en casos graves, pulso débil.

Posibles causas

La presión sanguínea es regulada por el sistema nervioso autónomo, que controla la acción de las glándulas, la respiración y otras funciones importantes. Este sistema puede sufrir desórdenes diversos, afortunadamente poco comunes, que pueden provocar fallos en la regulación de la presión sanguínea. La hipotensión ortostática o postural, por ejemplo, provoca desfallecimientos cuando una persona que ha estado tumbada se incorpora, debido a una caída excesiva de la presión sanguínea. Otro trastorno causado por el sistema nervioso autónomo, la hipotensión posprandial, provoca fallos en la regulación de la presión sanguínea en personas mayores, que experimentan una caída sustancial de la presión sanguínea tras el desayuno y el almuerzo. Tanto la hipotensión ortostática como la posprandial requieren un examen minucioso para determinar la naturaleza del defecto del sistema nervioso autónomo

Efecto de la presión hidrostática sobre la presión venosa

En cualquier depósito lleno de agua, la presión en la superficie de esta es igual a la atmosférica pero se eleva un mmHg por cada 13,6 mm por debajo de la superficie, esta presión es el resultado del peso del agua y por tanto se llama presión hidrostática o presión gravitatoria, la presión hidrostática también aparece en el sistema vascular de los seres humanos, por efecto del peso de la sangre en los vasos. Cuando una persona está de pie la presión de la aurícula derecha es de aproximadamente 0 mmHg, pues el corazón bombea a las arterias cualquier exceso de sangre que intente acumularse en este punto sin embargo, una persona adulta que se halle de pie absolutamente inmóvil, la presión en las venas de los pies es de aproximadamente 90 mmHg, simplemente a causa  del peso hidrostático de la sangre contenida en las venas entre el corazón y los pies.

Las presiones venenosas en otras regiones del cuerpo varían, de forma proporcional entre 0 y 90 mmHg

Función de las venas como reservorio sanguíneo

Más del 60% de toda la sangre del sistema circulatorio se encuentra en las venas, por esta razón y debido a que las venas tienen una gran capacitancia, se dice que el sistema venoso sirve como reservorio de sangre para la circulación.

Cuando se pierde sangre y la presión arterial comienza a disminuir se desencadena reflejos de presión a partir de los senos carotideos y otras aéreas sensibles a la presión de la circulación, como señales nerviosas procedentes del encéfalo y la medula espinal que atreves sobre todo de los nervios simpático, hacen que las venas se contraigan corrigiendo así, una parte importante del trastorno produciendo por la pérdida sanguínea en el aparato circulatorio.

DINAMICA DEL CORAZON:

En el funcionamiento del corazón, vemos que este ejerce presión sobre la sangre que impulsa, y esta presión es el resultado de la fuerza que desarrolla cada una de sus fibras musculares. Al impulsar la sangre se realiza un trabajo con cierta potencia.

Primero relacionaremos la presión ventricular, la fuerza de sus fibras y el volumen ventricular.
Para esto, haremos un razonamiento similar al realizado cuando se estudia la ley de LAPLACE que se da a los vasos. Entonces, consideremos que el ventrículo es una esfera en cuyo interior se halla la sangre a una presión P.

Para saber la fuerza que hace la fibra, supondremos una sección perpendicular a la dirección de las fibras que divide al ventrículo en dos hemisferios A y B.

La fuerza que tiende a separar los dos hemisferios depende de la presión P y de la superficie de sección S.

Ósea: F = P. S

De esta fórmula se deduce las siguientes conclusiones:

1. Para una fuerza determinada de la fibra cardiaca, la presión sera mayor cuanto menor sea el diámetro del ventrículo. Pero, no se debe suponer que la sola disminución del radio ventricular produce un aumento de presión. Esto solo pasaría si la fuerza de las fibras se mantuviesen constante, pero vemos que la fuerza de estas cambia al variar su longitud.

2. Si el radio aumenta, la presión tiende a disminuir por razones geométricas, pero por debajo de ciertos límites este efecto puede quedar compensado por otros factores. Pero por debajo de la longitud de la fuerza máxima, la fibra estará ejerciendo mayor fuerza a medida que su longitud aumenta. Por otro lado, si el volumen de la sangre a expulsar aumenta, la fibra tiene más posibilidades de ejercer mayor fuerza de que es capaz, lo que no llega a realizar cuando la cantidad de sangre es pequeña y, por así decir, se escurre antes de que la fibra haya podido desarrollar toda su fuerza.

3. Si el corazón se ha distendido de manera que la longitud de fuerza máxima de las fibras es sobrepasada, la presión cae no solo por las relaciones entre las fuerzas y la presión propias de la geometría del ventrículo, sino también por la disminución de la fuerza individual de las fibras musculares.

FÍSICA DEL FLUJO SANGUÍNEO.

Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presión en el inicio es superior a la existente al final del tubo, moviéndose desde una zona de mayor presión a una de menor presión. El flujo o caudal depende directamente del gradiente o diferencia de presión entre esos dos puntos e inversamente de la resistencia, en una relación similar a la Ley de Ohm para los circuitos eléctricos.

Q (flujo o caudal) = P (P1 - P2) / R (resistencia)

La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la naturaleza del fluido, y mide las fuerzas de rozamiento o fricción entre las propias moléculas del fluido y entre éstas y las moléculas de la pared del tubo.

La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente proporcional al flujo e inversamente proporcional al área transversal del tubo.

El flujo o caudal (volumen/minuto) se define también como el volumen circulante por un segmento transversal del circuito en la unidad de tiempo.

Factores que determinan el flujo sanguineo.

El flujo sanguíneo o intensidad de corriente (f) o caudal es el volumen de sangre (v) que pasa a través de la sección transversal de un vaso por unidad de tiempo (t) (cc/min) (volumen minuto) (velocidad de volumen), o lo que es lo mismo, el producto de la superficie transversal del vaso por la velocidad del flujo (S·v).

El flujo que sale de los ventrículos en cada ciclo cardíaco es de tipo todo o nada, es decir, alcanza un máximo durante la sístole y cae a cero durante la diástole, aunque su valor medio puede considerarse en unos 96 ml/s.

En la aorta este flujo todo o nada se transforma en pulsátil. Aumenta tras la apertura de la válvula aórtica para alcanzar un máximo después del primer tercio del período de eyección, cayendo progresivamente durante el resto de dicho período. Cuando cesa la sístole y antes de cerrarse la válvula aórtica, la retracción elástica de la aorta ("efecto Windkessel") genera un flujo retrógrado con un valor negativo. Cerrada la válvula, la retracción elástica sigue durante la fase diastólica ventricular hasta alcanzar su posición elástica original, generándose un flujo de salida, que empuja el resto del volumen de sangre almacenado en la distensión hacia adelante.

Este efecto de distensión y retracción elástica subsiguiente se da en los árboles arteriales mayores obteniéndose en éstos un flujo de tipo pulsátil, con valores máximo y mínimo siempre por encima de cero y que aseguran el flujo en todo momento.

A medida que nos alejamos del corazón la amplitud del pulso de flujo disminuye y en las ramas arteriales más pequeñas y arteriolares, prácticamente ha desaparecido el pulso de flujo para convertirse en un flujo uniforme, ya que en estas secciones arteriales ha disminuido considerablemente el componente distensible y elástico, es decir, es una región más rígida (por su componente contráctil) que obliga a que el flujo se haga uniforme.

En los capilares activos el flujo es uniforme y en la circulación venosa también, aunque en la región de las venas cavas se observa un modificación del mismo debido al reflejo retrógrado de la actividad auricular derecha.

El control local del flujo sanguíneo se divide en dos fases

Control agudo: Se logra: “Mediante variaciones rápidas del grado de constricción de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres pre capilares que se produce en segundos o minutos, como método rápido de control de un flujo sanguíneo local adecuado”.

Control a largo plazo: Significa variaciones lentas  de flujo en un periodo de días, semanas o incluso meses. En general, las variaciones a largo plazo brindan un control mucho mejor del flujo  en proporción a las necesidades de los tejidos.

Efecto del metabolismo tisular sobre el flujo sanguíneo local.

El aumento del flujo sanguíneo es inicialmente inferior al aumento del metabolismo sin embargo una vez que el metabolismo se incrementa lo suficiente como para retirar la mayor parte de los nutrientes de la sangre, mayores aumentos del metabolismo sólo pueden ocurrir si existe un incremento concomitante del flujo sanguíneo que aporte los nutrientes precisos.

Velocidad del flujo

Por la ley de continuidad, en un sistema de tubos de diferentes diámetros como el vascular, el flujo es siempre constante en cualquier segmento transversal completo (como se ha visto anteriormente en la distribución vascular del flujo).

Significa que para un flujo constante la velocidad lineal de la corriente debe variar de forma inversamente proporcional al área del segmento transversal de la sección vascular considerada.

En la aorta la velocidad media es mayor (para un diámetro aórtico de unos 2,5 cm, la velocidad media del flujo es de unos 20 cm/s.) que en los capilares (área transversal de unos 4000 cm² y velocidad media del flujo de unos 0,03 cm/s) porque en éstos la sección transversal es 2000 veces mayor que en la aorta. Mientras que en las cavas con un diámetro de unos 3,5 cm la velocidad media del flujo es de unos 15 cm/s. Desde un punto de vista práctico más que la velocidad de la sangre en un punto es mejor conocer el tiempo de circulación entre dos puntos del circuito vascular.

Medición del flujo sanguíneo

El flujo sanguíneo puede medirse por métodos directos e indirectos, de los que se indican a continuaciones algunas:

Flujómetros electromagnéticos:

Fundamento: El movimiento del flujo dentro de un campo magnético genera un voltaje proporcional a su velocidad.

Flujómetros Doppler:

Fundamento: Sistema que envía y recoge ondas ultrasónicas reflejadas en los elementos formes circulantes. La frecuencia de ondas reflejadas es proporcional a la velocidad del flujo.

Medidas pletismográficas:

Fundamento: Introducción de la región a medir el flujo en una cámara pletismográfica. Los cambios de volumen regional se traducen en cambios de volumen en el pletismógrafo. Se ocluye el retorno venoso, produciéndose una tasa de incremento en el volumen de la zona a medir que es función del flujo arterial.

Medida indirecta del flujo por el método de Fick.

Fundamento: la cantidad de sustancia que entra en una cámara de mezcla procedente de varias fuentes será igual a la cantidad de sustancia que sale.

Mecanismos de control del flujo sanguíneo

La regulación del sistema vascular se realiza básicamente sobre el músculo liso vascular y, más concretamente, sobre el músculo liso de las arteriolas, ya que éstas constituyen el punto máximo de resistencia. La relajación del músculo liso aumenta el radio arteriolar (vasodilatación) y su contracción lo disminuye (vasoconstricción). Este músculo está bajo control del sistema nervioso autónomo y de determinadas hormonas.

Control humoral del flujo

Dentro de este apartado se engloba aquellas sustancias que, o bien formadas en glándulas específicas y transportadas por sangre, o bien formadas en tejidos específicos, producen efectos circulatorios. Se las puede clasificar en dos tipos, dependiendo de cuál sea el efecto causado sobre los vasos sanguíneos:

Sustancias vasoconstrictoras.

a. Noradrenalina y adrenalina.

b. Angiotensina II.

c. Vasopresina o ADH.

d. Endotelinas.

Sustancias vasodilatadoras

a. Óxido nítrido (NO)

b. Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE)

c. Bradicinina o sistema calicreína-cinina.

d. Histamina.

e. Prostaglandinas.

f. Péptido auricular natri urético (PAN).

Control nervioso

En el sistema vascular todas las acciones están mediadas por el sistema nervioso autónomo simpático. Los nervios simpáticos tienen muchas fibras vasoconstrictoras y pocas vasodilatadores.

La inervación de pequeñas arterias y arteriolas permite incrementar su resistencia y modificar el flujo sanguíneo; en los grandes vasos, en concreto las venas, permite modificar su capacidad, alterando el volumen del sistema circulatorio periférico y proyectando más sangre hacia el corazón.

Tono miogénico o basal

Las fibras simpáticas que inervan las fibras musculares vasculares mantienen un ritmo de descarga continua (tónica) de 1-3 impulsos por segundo. Estos impulsos mantienen un estado de contracción parcial de los vasos sanguíneos que se conoce como tono vasomotor.

Puede lograrse mayor o menor nivel de contracción, mediante un aumento o disminución de la frecuencia de descarga con respecto al nivel.

Tipos de regulación

Regulación local

Cada tejido es capaz de regular su propio flujo sanguíneo según sus necesidades específicas. En términos generales, cuanto mayor sea las tasas metabólicas de un tejido mayores serán sus requerimientos de flujo. Existen, sin embargo, algunos órganos (riñón o cerebro) que necesitan flujos elevados y constantes para realizar sus funciones, de ahí que en ellos se observen cambios relativamente pequeños de flujo

El flujo sanguíneo está regulado localmente de una manera muy estricta, impidiendo en cada momento que haya excesos o defectos de irrigación, y manteniendo el trabajo mínimo para todo el sistema.

La regulación local puede ser:

A corto plazo: cambios rápidos que se instauran en un plazo de tiempo corto, de segundos a minutos.

A largo plazo: cambios más lentos que van apareciendo a lo largo de días, semanas o meses.

Regulación local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular.

El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguíneo. La variable principal, que se mide localmente, es la disponibilidad de oxígeno. Cuando esta disponibilidad disminuye hasta un 25%, el riego sanguíneo aumenta hasta tres veces. El incremento del metabolismo o la caída del oxigeno hace que las células secreten sustancias vasodilatadoras, dentro de las cuales se encuentran: CO2, adenosina y compuestos de fosfato de adenosina, iones potasio, ácido láctico, iones hidrógeno e histamina.

La sustancia vasodilatadora más potente es la adenosina. Se ha comprobado que un aumento de actividad cardíaca, produce una mayor degradación de ATP, y una mayor formación de adenosina. Parte de esta adenosina escapa de las células y ejerce su acción en los vasos.

Diferentes circunstancias cursan con una regulación local del flujo sanguíneo a corto plazo, como son:

1. Hiperemia activa.

2. Hiperemia reactiva.

3. Regulación local ante cambios de la tensión arterial.

El mecanismo de la autorregulación consiste básicamente en lo siguiente: un descenso de la tensión arterial disminuye el flujo, lo que causa un descenso de O2 y un aumento de CO2, H+ y metabolitos, que no son arrastrados por la sangre tan rápidamente como en condiciones basales y aumenta la vasodilatación.

Regulación local a largo plazo

El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio en el número y calibre de los vasos en un territorio concreto. Si el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de vascularización; si disminuye, la vascularización se reduce. Igualmente, si existe un incremento de presión arterial, la vascularización disminuye, y si la presión arterial desciende, se incrementa la vascularización. La reconstrucción es por tanto continua.

Regulación central

En la regulación integral del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado de flujo a cada uno de los órganos. La variable básica en el funcionamiento de dicho sistema es la tensión arterial o fuerza responsable principal de que el flujo sanguíneo llegue a todos los órganos. Los mecanismos que se describen, a continuación, tienen como objetivo mantener la tensión arterial dentro de un rango de valores que garantice la homeostasis corporal y la supervivencia del organismo.

Mecanismo de regulación central a corto plazo: reflejos de mantenimiento de la tensión arterial

Consisten básicamente en mecanismos nerviosos de retroalimentación negativa. Se caracterizan por actuar de forma muy rápida, comenzando su acción en unos segundos. La intensidad de las respuestas es fuerte pero se debilita en poco tiempo; así, la estimulación simpática es capaz de aumentar la presión dos veces en 5-15 segundos y la inhibición de la estimulación simpática puede disminuirla hasta la mitad en 40 seg.

Los centros del sistema nervioso central que participan en este sistema de regulación son:

a. Centros vasomotores bulbares.

b. Centros superiores nerviosos controladores del centro vasomotor.

Los mecanismos de control que forman parte de esta regulación se inician por la activación de diferentes receptores sensoriales:

a) Mecanismo de control de los baro receptores.

b) Mecanismo de control de los quimiorreceptores.

c) Mecanismo de control de los receptores de estiramiento.

d) Mecanismo de control por el propio centro vasomotor

Regulación central a medio y largo plazo

Para regular la presión a largo plazo, el factor más importante que se controla es el volumen sanguíneo, que es uno de los determinantes de la tensión arterial. A medio plazo existen tres mecanismos que comienzan lentamente, en minutos, y se desarrollan completamente después de horas.

1. Desplazamiento de volumen líquido en los capilares.

2. Relajación de los vasos por estrés.

3. Sistema renina-angiotensina.

Los mecanismos de regulación a largo plazo se basan en procesos que afectan al volumen líquido vascular. Aumentos de volumen causan incrementos de presión, e incrementos de presión provocan disminuciones de volumen. Los cambios de volumen se realizan mediante excreción de sales y agua por el riñón.

El flujo de la sangre en el sistema vascular.

El flujo a través de un vaso sanguíneo depende de dos factores:

1.      La diferencia de presión entre los dos extremos del vaso que es la fuerza que empuja la sangre por el mismo.

2.      La dificultad de la circulación a través del vaso que se conoce como  resistencia vascular.

El flujo a través del vaso se puede calcular por medio de la ley de Ohm, que indica que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia (Q=DP/R). Por lo tanto, para determinar el flujo sanguíneo no es importante conocer el valor total de las presiones, pero es fundamental conocer la diferencia entre éstas que será la encargada de inducir el flujo de aquel lugar en donde hay más presión a donde hay menos presión.

El flujo de sangre se refiere al volumen de sangre que pasa por un punto determinado de la circulación durante un tiempo fijo. Se expresa en unidades de volumen sobre unidades de tiempo (caudal). El flujo sanguíneo global en la circulación de un adulto en reposo es de unos 5000 ml/minuto y éste es el denominado gasto cardiaco porque constituye el volumen de sangre impulsado por cada ventrículo en la unidad de tiempo.

Para medir el flujo sanguíneo existen varios dispositivos ya sean mecánicos o electromagnéticos, y entre ellos se encuentran el medidor electromagnético de flujo y el medidor de flujo ultrasónico Doppler. Ambos medidores son capaces de registrar cambios pulsátiles demasiado rápidos del flujo, al igual que registran el flujo constante.

Flujo laminar y turbulento, y el perfil parabólico de velocidades

En ciertos casos la sangre fluye a un ritmo constante a través de un vaso liso, largo en corrientes continuas, manteniéndose cada capa de sangre a una distancia constante de la pared del vaso presentándose entonces lo que se conoce en la mecánica de fluidos como flujo laminar. Al tener flujo laminar, se presenta también el efecto de que las capas más cercanas a las paredes de los vasos, tendrán velocidades de flujo casi nulas debido al efecto de la viscosidad, mientras que las capas de sangre más alejadas de las paredes alcanzarán una velocidad mayor que el resto de las capas. Lo anterior origina un perfil parabólico de velocidades cuando se presenta un flujo laminar.

Cuando la rapidez del flujo sanguíneo es muy intensa, cuando pasa una obstrucción de un vaso, cuando hace un giro brusco, o cuando pasa por encima de una superficie más rugosa, el flujo puede volverse turbulento, formando generalmente remolinos denominados corrientes parásitas o de remolino. Cuando se producen corrientes de remolino, la sangre circula contra una resistencia mucho mayor que la que existe cuando la corriente es lineal porque los remolinos aumentan enormemente la fricción dentro del vaso.

Para determinar si un flujo sanguíneo es laminar o turbulento es posible utilizar el número de Reynolds (ver artículo "El número de Reynolds") que determina la tendencia a ser turbulento que tiene un flujo. En la aorta proximal y en la arteria pulmonar, el número de Reynolds puede elevarse hasta niveles altos, como de varios miles, durante la fase rápida de vaciamiento de los ventrículos; esto provoca intensa turbulencia en la parte proximal de las arterias aorta y pulmonar, donde hay muchas condiciones adecuadas para la turbulencia:

1.      Gran velocidad de la corriente.

2.      Índole pulsátil de flujo.

3.      Brusco cambio del diámetro del vaso.

Sin embargo, en los vasos pequeños el número de Reynolds casi nunca llega a ser suficientemente elevado para provocar turbulencia.