GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO

El corazón, actuando como una bomba mecánica, impulsa la sangre por la aorta. El volumen de sangre que pasa en un minuto por la aorta es un flujo o caudal (Q) y, como tal, se podría medir en cualquiera de las unidades siguientes: L/s; cm3/min; cm3/s; mL/ min; L/ min; etc.

Sin embargo, lo habitual es hablar del gasto cardiaco en litros por minuto. Cuando se quiere realizar algunos cálculos hemodinámicos se usan las unidades mL/min o cm3/s. 5 L/min para el gasto cardíaco es también una cifra fácil de recordar, pero que sólo debe usarse como válida para un sujeto adulto en reposo ya que durante un ejercicio intenso puede aumentar hasta 5 veces su valor basal.

La aorta no es el único sitio donde se puede medir el gasto cardíaco. Si pasan 5 L/min por la aorta, ese será el caudal de la vena cava inferior y la vena cava superior sumados. Ese será también el caudal de la arteria pulmonar y el caudal de todas las venas pulmonares.

Obviamente, si del ventrículo izquierdo salen 5 L/min, por todos los capilares pasan 5 L/min. Lo que sí no hay duda es que es más sencillo medir el flujo en la aorta que, al mismo tiempo, en todos los capilares y es por eso que, cuando se habla de gasto cardíaco se refiere, por lo general a una medida hecha a la salida del ventrículo izquierdo.

El gasto cardíaco como producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca

El corazón es una bomba que expulsa la sangre siguiendo ciclos o latidos formados por la diástole, período durante el cual la sangre ingresa al corazón y la sístole en que es expulsada.

Estos ciclos se repiten con una frecuencia ( f ) de unos 80 latidos por minuto en reposo hasta más de 180 por minuto durante el ejercicio. Si aceptamos un gasto cardíaco de 5 L/min y una frecuencia de 80 latidos/min tendremos que por cada sístole se expulsan 5000 mL/80 = 62,5 mL/latido se conoce como volumen latido o volumen sistólico (VS). Sería lógico pensar que si se aumenta la frecuencia cardíaca aumenta simultáneamente el gasto cardíaco, ya que:

Q = f . VS

El índice cardíaco o gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal

Si bien la cifra de 5 L/min de gasto cardíaco es fácil de recordar, es evidente que éste no puede ser igual para un hombre sano de 1,80 m de altura y 78 kg de peso que para un hombre también sano pero de 1,60 m de altura y 55 kg de peso. La manera de normalizar la medida es dividiendo el gasto cardíaco por la superficie corporal (SC) del sujeto.

Regulación del gasto cardiaco

La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se diferencian dos tipos: una regulación intrínseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardíacos, y una regulación extrínseca, determinada por la acción de factores externos.

Regulación de la frecuencia (efectos crono trópicos)

Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos a la estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y parasimpático, modifica la frecuencia cardiaca.

En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos /minuto, si ese mismo corazón se le aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrínseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotopo negativo), e incluso si la estimulación parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el corazón. La bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad parasimpática y en la disminución de actividad simpática.

La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco, efecto conocido con el término de dromo tropismo negativo.

Además de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autónomo, existen otros factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. Así, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotopo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente físico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de energía térmica da lugar a una mayor movilidad iónica.

Por último, también la concentración de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de la velocidad de conducción del potencial de acción cardiaco.

Regulación del volumen sistólico (efectos inotrópicos)

El volumen sistólico es el volumen de sangre impulsada por el ventrículo en cada latido, su valor viene determinado fundamentalmente por la fuerza de contracción (contractilidad) del músculo cardíaco. Los factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrópicos, y como en la frecuencia, se consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando la disminuyen.

A diferencia de la frecuencia que sólo estaba influida por factores extrínsecos, el volumen sistólico dispone de dos tipos de mecanismos de regulación diferenciados por su origen.

Regulación intrínseca del volumen sistólico. Mecanismo de Frank-Starling

Existen dos factores importantes en la forma de regulación intrínseca que influencian la respuesta contráctil del músculo cardíaco. Estos factores son:

1. La precarga, definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras (o volumen diastólico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contracción.

2. La pos carga, es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción. Para el ventrículo izquierdo, la pos carga viene dada por la presión en la aorta.

Regulación extrínseca del volumen sistólico.

Existen una serie de factores extrínsecos que pueden modificar la contractilidad del corazón. El sistema nervioso autónomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocárdicas. En condiciones basales la influencia predominante es simpática, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) aumentando el vaciado del ventrículo y el incremento de presión sistólica.

Otros factores son las concentraciones iónicas de K+ , Ca++ , un aumento de la [K+] extracelular o una disminución de la [Ca++] tienen un efecto inotrópico negativo, al igual que los descensos de pH sanguíneos.(“BIOFÍSICA”, 2015b)